Опыты на мышах выявили роль RAGE в спазме сосудов после кровоизлияния в мозг

Исследование на мышах выявило роль рецептора RAGE в нейтрофилах при спазме сосудов вскоре после субарахноидального кровоизлияния. Работа опубликована в Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism. Речь идёт о раннем повреждении в экспериментальной модели, а не о доказанном лечении инсульта у людей.

Как воспаление связано с сосудами

RAGE реагирует на сигналы повреждения тканей. Авторы изучили, как эта система влияет на нейтрофилы — иммунные клетки, способные быстро накапливаться рядом с сосудами после кровоизлияния.

Что показали опыты

В модели с повреждением сосуда исследователи сравнивали обычных мышей и животных с нарушенной работой RAGE. Они обнаружили:

• У мышей без RAGE были слабее сосудистый спазм и нарушения кровоснабжения коры;
• Нейтрофилы накапливались вокруг сосудов уже через 3–6 часов, а при отсутствии RAGE их было меньше;
• Подавление системы HMGB1/RAGE или нейтрофильной эластазы уменьшало вазоспазм.

Возможная мишень для дальнейших исследований

Результаты указывают на участие нейтрофильного воспаления в очень ранней фазе повреждения мозга. Они дополняют представления о сосудистых осложнениях кровоизлияния, но не означают, что обнаружен универсальный механизм всех инсультов.

Читайте также: Сенсорный проводник исследовал тромбы изнутри при операциях после инсульта.

Чтобы рассматривать вмешательство как лечение, потребуется отдельно проверить его безопасность и пользу у пациентов. Результаты мышиных опытов сами по себе этого не устанавливают.