Исследование выявило различия в мозговом кровотоке после ЛСД и псилоцибина

Исследовательская группа Rigshospitalet (Нейробиологический исследовательский центр, Копенгаген) совместно с Базельским университетским медицинским центром изучила влияние ЛСД на рецепторы, кровообращение и функциональные связи в мозге человека. Первая версия работы появилась на medRxiv в июне 2025 года; исследователи впоследствии представили обновлённый препринт.

Что показали измерения кровотока

Центральный вопрос исследования состоял в том, как именно ЛСД влияет на мозговое кровообращение и чем наблюдаемые изменения отличаются от результатов исследований псилоцибина. Исследователи сочетали ПЭТ для оценки связывания с рецепторами и МРТ для изучения кровотока и функциональных связей, а также оценивали диаметр внутренней сонной артерии — одного из главных сосудов, снабжающих мозг кровью, — и объём проходящей через неё крови.

В анализ мозгового кровотока вошли данные семи участников, прошедшие проверку качества. В работе приведены следующие результаты:

• Глобальный мозговой кровоток (CBF) увеличился на 19,3% (размер эффекта по Коэну, dz = 1,20).
• Кровоток во внутренней сонной артерии вырос на 28% (dz = 1,30).
• Диаметр сонной артерии почти не изменился (−3,5%; dz = −0,38).
• Наиболее выраженный прирост кровотока — в затылочной коре (+26,4%) и таламусе (+19,4%).
• Менее выраженный прирост — в гиппокампе (+15,1%) и миндалевидном теле (+10,9%).
  .
  Небольшое изменение диаметра сонной артерии не объясняет наблюдаемый прирост кровотока простым расширением этого сосуда. Авторы обсуждают возможную роль мелких артериол и механизмов, связывающих активность нервных клеток с кровоснабжением. Это предполагаемые объяснения, а не установленный механизм. Кроме того, прирост кровотока не коррелировал со степенью занятости 5-HT2A-рецепторов, что само по себе не позволяет свести изменения кровотока только к действию ЛСД на эти рецепторы.

Сравнение с псилоцибином

В предшествующих исследованиях псилоцибина, с которыми сопоставлялись результаты, наблюдалось снижение мозгового кровотока. Таким образом, направление изменений различалось: после ЛСД кровоток в исследуемой выборке увеличивался, а в сравниваемых работах с псилоцибином — уменьшался — несмотря на то что оба вещества активируют одни и те же серотониновые рецепторы 5-HT2A и вызывают субъективно схожие изменённые состояния сознания.

После ЛСД также снижался показатель глобальной корреляции сигналов функциональной МРТ (GCOR). Чем сильнее увеличивался кровоток, тем сильнее снижался этот показатель. Такая связь не доказывает, что одно изменение стало причиной другого, и не означает общего снижения активности нейронов.

Ограничения

Гемодинамические данные получены у семи участников — это небольшая выборка, и авторы сами признают её ограниченность. Для сравнения использовали отдельную выборку из 28 участников, получавших псилоцибин; пригодные данные для сопоставляемых показателей были доступны у 25 человек. При этом прямого контролируемого сравнения двух веществ в рамках одного эксперимента не проводилось: сравнение проводилось с данными из предшествующих исследований. Рассматриваемая работа представлена в виде препринта: её результаты следует воспринимать как предварительные. Клинические последствия выявленных гемодинамических различий пока неизвестны.

Читайте также: Псилоцибин меняет химические метки на ДНК у пациентов с алкогольной зависимостью.

Первый автор — Драммонд Э.-У. Маккаллох (Drummond E-Wen McCulloch), старший соавтор — Гитте Муос Кнудсен (Gitte Moos Knudsen). В работе также участвовали исследователи Психиатрического центра Копенгагена и Базельского университетского госпиталя.